Zespół kanadyjskich naukowców kierowany przez dr. Jasona Deana udowodnił, iż wzbogacenie genomu myszy o zaledwie dwa geny pochodzące od bakterii pozwala na całkowite zapobieżenie otyłości gryzoni.
 

Mechanizm badanego zjawiska zaskoczył nawet samych autorów badania. W eksperymencie wykorzystali oni geny, które kontrolują tzw. cykl glioksylanowy, czyli serię reakcji pozwalających bakteriom i niektórym roślinom na przetwarzanie kwasów tłuszczowych w węglowodany.

Do zdolności do przeprowadzania cyklu glioksylanowego u ssaków brakuje zaledwie dwóch genów - naukowcy dodali odpowiednie fragmenty bakteryjnego DNA do genomu gryzoni, a dokładnie do komórek mysiej wątroby. Poskutkowało to wykształceniem się zdolności do spalania kwasów tłuszczowych, jednak produkty tej reakcji były zupełnie inne od spodziewanych. Paliwo, czyli tłuszcz nie był przez myszy spalany do cukrów prostych, jak dzieje się w przypadku bakrterii, a bezpośrednio do czystego dwutlenku węgla i wody.

Kolejne testy wykazały, iż zmodyfikowany genom myszy całkowicie uodparniał je na wystąpienie otyłości, nawet jeśli podawano im wysokotłuszczowe pożywienie.
 

Autorzy badania przypuszczają, że podobna modyfikacja genetyczna mogłaby przynosić podobne rezultaty także u ludzi.

Według naukowców prawdopodobne jest to, że omawiane geny już teraz są obecne w organizmach ssaków, lecz zostały one inaktywowane. Ich występowanie odkryto kilka lat temu u drobiu. Istnieje więc możliwość, że naturalny sposób na zapobieganie otyłości ukryty jest także w ludzkich genomach.