Amerykańscy naukowcy z Uniwersytetu w Michigan odkryli u myszy gen o nazwie IKKE, który jest głównym czynnikiem kontrolującym otyłość, a jego usunięcie chroni gryzonie przed nadwagą nawet pomimo wysokotłuszczowej diety.

Wykazano ponadto, że usunięcie genu IKKE chroni zwierzęta przed związaną z nadwagą cukrzycą typu 2.
 

Jeśli kolejne badania potwierdzą związek IKKE z otyłością w przypadku ludzi, gen oraz kodowane przez niego białko mogą stać się idealnymi celami terapii otyłości, cukrzycy, a także związanych z nimi schorzeń.

 

Autorzy badania na myszach nie kryją zaskoczenia rezultatem swojego eksperymentu i powstrzymaniem wszystkich skutków wysokotłuszczowej diety poprzez wyłączenie działania tylko jednego genu. Badali oni również inne geny związane z otyłością, jednak dopiero IKKE okazał się pierwszym, którego usunięcie zapobiegało nadmiernemu przyrostowi wagi zwierząt.
 

Jak wiadomo, otyłość oznacza łagodny, przewlekły stan zapalny, który prowadzi jednak do uodporniania się komórek na działanie insuliny, co z kolei zwykle jest pierwszym etapem rozwoju cukrzycy typu 2. Amerykanie zauważyli, że wyłączenie genu IKKE nie tylko chroni myszy przed otyłością, ale  zapobiega też przewlekłemu zapaleniu, otłuszczeniu wątroby i odporności na insulinę.

 

Omawiany gen koduje białko - kinazę białkową, która ma postać enzymów, które poprzez modyfikacje innych białek regulują ich aktywność, mogą więc je włączać i wyłączać. Wykazano, że IKKE jest kinazą kontrolującą aktywność białek regulujących metabolizm u myszy.

 

Zaobserwowano, że kiedy zdrowe myszy karmiono wysokotłuszczową dietą, poziom białka IKKE rósł, przez co metabolizm zwierząt zwalniał i myszy szybko przybierały na wadze. Kinaza IKKE działała w takim przypadku hamująco na przemianę materii. Gryzonie, którym usunięto IKKE nie tyły nawet pomimo wysokotłuszczowej diety, ponieważ nie włączał się u nich główny hamulec metabolizmu. Dzięki temu mogły spalić więcej kalorii i nie magazynowały ich w postaci tłuszczu.
 

Kolejnym celem autorów powyższego odkrycia jest znalezienie sposobu na zablokowanie aktywności IKKE poprzez opracowanie inhibitora kinazy IKKE, czego efekt działania powinien być taki sam jak skutek usunięcia genu.