Amerykańscy naukowcy z University of Iowa odkryli nowy sposób leczenia depresji. Według nich terapia polegająca na hamowaniu aktywności białka zaangażowanego w odczuwanie strachu i lęku w mózgu może stać się nowym sposobem leczenia tego schorzenia.
 

Statystyki mówią, że depresja jest czwartym najpoważniejszym problemem zdrowotnym ludzi na całym świecie. Rocznie zapada na nią około 6 - 12% ogólnej populacji osób dorosłych, wśród osób w wieku podeszłym odsetek ten jest jeszcze wyższy i sięga do 15%. Na depresję dwukrotnie częściej chorują kobiety, bardzo często choroba ta występuje równolegle z różnego rodzaju uależnieniami.

Oznacza permanentne, nawet kilkuletnie utrzymywanie się stanu przygnębienia, smutku, poczucia niemocy i izolacji. Poczuciu ogólnego silnego smutku i spadku aktywności życiowej towarzyszą również wybuchy płaczu, często bez konkretnego powodu, trudności w koncentracji, problemy ze snem, częste bóle głowy, serca itp.

Lekami najczęściej stosowanymi dziś przy leczeniu depresji są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, jednak działają one tylko w przypadku około 50% pacjentów. Pozostała część chorych nie odczuwa poprawy po ich zastosowaniu, a skutki uboczne takiej terapii są dla nich zbyt dokuczliwe.
 

Na podstawie badań przeprowadzonych na myszach naukowcy z University of Iowa stwierdzili, że zahamowanie działania białka ASIC1a, pełniącego funkcję kanału jonowego w komórkach mózgu, ma działanie antydepresyjne. Efekt podawania jego inhibitora był natomiast bardzo zbliżony do skutków tradycyjnych leków antydepresyjnych.

Już wcześniej wykazano, że w rozwój stanów lękowych i depresji zaangażowany jest region mózgu noszący nazwę jądro migdałowate, w którym białko ASIC1a występuje w bardzo dużych ilościach.

Dokładniejsze badania wykazały, że antydepresyjne działanie inhibitorów białka ASIC1a zależy właśnie od zahamowania jego aktywności w tej części mózgu, co dowodzi że nieprawidłowa aktywność neuronalna jądra migdałowatego prowadzi do depresji.

Według amerykańskich specjalistów owo specyficzne działanie białka ASIC1a tłumaczy ponadto związek depresji ze stresem, który obniża stężenie tzw. czynników neurotroficznych w mózgu, czyli neurohormonów o działaniu ochronnym, co może wywołać objawy omawianego zaburzenia.

Ich zdaniem zahamowanie ASIC1a zwiększałoby odporność mózgu na negatywne skutki stresu,ograniczając tym samym ryzyko rozwoju depresji.