Amerykańscy badacze ustalili, że u otyłych osób, będących na wysokotłuszczowej diecie, może dochodzić do uszkodzenia neuronów w podwzgórzowym ośrodku kontrolującym odżywianie. Naukowcy nie są pewni, czy jest ono trwałe.





Prawidłowość ta wyjaśnia, dlaczego dla większości otyłych osób tak trudne jest utrzymanie prawidłowej wagi po odchudzaniu.





Eksperyment, który miał na celu poznanie krótko- i długoterminowych skutków wysokotłuszczowej diety, Amerykanie przeprowadzili na gryzoniach. Zwierzęta podzielono na grupy liczące po 6-10 osobników i przez różny czas - od 1 dnia do 8 miesięcy - podawano im obfitującą w tłuszcz paszę. Następnie przeprowadzono badania biochemiczne, obrazowe, a także sortowanie komórek mózgu.





Przez pierwsze 3 dni diety, która zawierała w przybliżeniu tyle samo tłuszczu, co dieta typowego Amerykanina, gryzonie zjadały 2-krotność przyjmowanych zwykle kalorii. W trakcie eksperymentu wszystkie zwierzęta przytyły, a w zarządzającym głodem i sytością podwzgórzu rozwinął się u nich stan zapalny. Dodatkowo, doszło do aktywacji i rozrostu glejozy, która jest mózgowym odpowiednikiem gojenia ran. Przeważnie występuje ona w chorobach związanych z uszkodzeniem neuronów, np. przy udarze czy stwardnieniu rozsianym.





Mimo, że u badanych gryzoni glejoza ustąpiła w ciągu kilku dni, to jednak po miesiącu pojawiła się ponownie. Naukowcy spekulują, że zaobserwowana przez nich wczesna glejoza może być reakcją ochronną, która z czasem zawodzi.





Okazało się też, że u zwierząt będących na wysokotłuszczowej diecie dochodziło do uszkodzenia i obumarcia neuronów POMC, które produkują hormony odpowiedzialne m.in. za hamowanie łaknienia.