Zespół specjalistów ze Szkoły Medycznej University of Utah, zajmujących się genetyką molekularną wykazał, że zaburzenia obsesyjno-kompulsywne są raczej wynikiem defektu układu odpornościowego, a nie jak sądzono dotychczas - mózgu.










Badacze przeprowadzili eksperyment z udziałem myszy, których zwyczajem jest regularne czyszczenie sierści. Ustalono, że gryzonie z wadliwą wersją genu Hoxb8 robią to tak intensywnie, że na ich ciele tworzą się łyse plamy, a niekiedy nawet rany. Zachowanie zwierząt z takim defektem przypomina ludzkie zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, np. osób  z trichotillomanią, które odczuwają przymus wyrywania włosów.









Kodowane przez gen Hoxb8 białko bierze udział w rozwoju układu nerwowego, dlatego u gryzoni, które go nie posiadają, pojawiają się nieprawidłowości w obrębie rdzenia kręgowego oraz w zdolnościach czuciowych. Takie myszy mają zaburzoną wrażliwość na ból, co skłania ich do nadmiernego czyszczenia własnego futerka. Zaobserwowano też, że gryzonie z genetycznym defektem obsesyjnie myją także futerka innych przebywających z nimi zwierząt, co sugeruje, że źródłem problemu nie jest zaburzenie czuciowe, a raczej coś o pochodzeniu mózgowym.










Szukając komórek wytwarzających Hoxb8, naukowcy ustalili, że nie są to jak przypuszczali neurony kontrolujące zabiegi higieniczne, a substancja odpowiadająca za system immunologiczny, tzw. mikroglej. Częściowo powstaje on w mózgu, a cześciowo w szpiku kostnym. Okazało się, że w mózgach myszy z wadliwym genem Hoxb8 występuje o 15% mniej mikrogleju niż u pozostałych gryzoni.









Amerykanie udowodnili, że to właśnie nieprawidłowy mikroglej skłania gryzonie do nadmiernej, obsesyjnej dbałości o czystość. Przeszczep szpiku od myszy chorych do zdrowych wyzwolił u nich przymus czyszczenia. z kolei transplantacja o odwrotnym kierunku zmniejszyła u gryzoni z genowym defektem intensywność oraz częstotliwość iskania i lizania się. W kilka miesięcy po przeszczepie rany na ich ciele zabliźniały się, a sierść odrastała.










Teraz zespół ze Szkoły Medycznej University of Utah sprawdzi, czy podobne mutacje Hoxb8 występują też u ludzi z trichotillomanią. Gdyby okazało się to prawdą, wobec pacjentów walczących z chorobą upośledzającą ich życie możnaby było stosować zupełnie inną, skuteczniejszą niż dotychczas stosowane metodę terapii.