Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego przeprowadzili eksperyment na myszach i zmodyfikowali ich profil metaboliczny tak, by gryzonie mogły jeść dowolne ilości pokarmu o dużej zawartości tłuszczu, nie tyjąc.









Okazało się to możliwe dzięki wyciszeniu u zwierząt aktywności jednego z genów kodujących białko - enzymu o nazwie FIH, który pełni kluczową rolę w fizjologicznej odpowiedzi organizmu na niski poziom tlenu.











Początkowo naukowcy obawiali się skutków takiej ingerencji, gdyż FIH oddziałuje na funkcjonowanie szeregu kluczowych genów. Podejrzewano, że zmodyfikowane genetycznie zwierzęta mogą zginąć jeszcze na poziomie embrionalnym, tymczasem myszy nie tylko przeżyły, ale też cieszyły się doskonałym zdrowiem - były mniejsze niż te poczęte naturalnie i miały szybszy od nich metabolizm.










Podczas eksperymentu karmiono je pożywieniem, które w aż 60% składało się z tłuszczu. Okazało się, że pomimo, że zwierzęta jadły dużo, nie tyły i były szczuplejszej niż ich rodzeństwo poczęte w sposób naturalny. Co więcej, w przeciwieństwie do niego nie miały otłuszczonej wątroby, co jest cechą charakterystyczną dla ludzi otyłych. Profil metaboliczny zmodyfikowanych myszy był więc lepszy niż u pozostałych gryzoni.









Wyniki amerykańskich badań mogą okazać się przydatne w walce z otyłością także u ludzi. Zidentyfikowany przez nich fragment DNA może stanowić w przyszłości cel terapeutyczny dla nowych leków.